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Kritische laborergebnisse die dem behandelnden arzt sofort mitgeteilt wer-den m ssen by professo

 

Kritische Laborergebnisse, die dem behandelnden Arzt sofort mitgeteilt wer-den m�ssen

Professor Dr Lothar Thomas
Kirschbaumweg 8, 60489 Frankfurt
E-mail:
th-books@t-online.de

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Die Ver�ffentlichungen �ber kritische Laborergebnisse, die dringend dem behandelnden Arzt mitgeteilt werden m�ssen, da sie der Indikator einer kritischen oder gar lebensbedrohenden Krankheitssituation sind, stammen vorwiegend aus den 70er Jahren. In der Zwischenzeit wurden viele Labormethoden verbessert, neue Me�gr��en sind hinzugekommen und auch in der Beurtei-lung und Behandlung von Krankheiten sind �nderungen eingetreten. Unter diesen Pr�missen hat J.G. Kost im Auftrage der American Medical Association eine Umfrage zu kritischen Me�gr��en in den USA in 1990 und Horwanitz in 2002 ver�ffentlicht. Auch das dort genannte Spektrum kri-tischer Me�gr��en ist schon wieder �berarbeitungs-bed�rftig. Au�erdem tr�gt es nicht allen Belangen der Breite unseres Faches Laboratoriumsmedizin Rechnung. Deshalb habe ich ein neu-es Spektrum qualitativer und quantitativer Me�gr��en erstellt. Ich w�rde mich freuen, von Ihnen Anregungen zu erhalten, welche Me�gr��en erg�nzt oder gestrichen werden sollten, ob die Grenzbereiche stimmen und ob �nderungen unter den Hinweisen erfolgen sollten.

Quantitative Laborergebnisse im Blut und den extravaskul�ren K�rperfl�ssigkeiten sind Indikatoren, z.B. f�r Organerkrankungen, Stoffwechselleiden, Erkrankungen des h�matopoetischen Systems, St�rungen der H�mostase und des endokrinen Systems, Aktivierung oder Insuffizienz des Immunsystems, Entz�ndung, Infektion und Autoimmungeschehen.

Die hohe Nachweisempfindlichkeit, der weite Me�bereich, eine gute bis akzeptable Pr�zision und Richtigkeit erlauben die Bestimmung von Me�gr��en im Blut in Konzentrationsbereichen, die anzeigen, da� der Patient sich in akuter Gefahr befindet oder gar eine Gefahr f�r andere ist. Solche Ergebnisse bed�rfen der sofortigen Mitteilung des behandelnden Arztes durch das Labor. Dazu mu� eine Abstimmung zwischen dem behandelnden Arzt und dem Labor bestehen, ab welchen kritischen Ergebnissen er informiert werden m�chte. Die Auswahl der Me�gr��en und die kritischen Grenzwerte sind im wesentlichen abh�ngig von der Pr�valenz mit der Erkrankungen in einer Klinik oder Praxis zu erwarten sind.

Das Labor sollte ein kritisches Ergebnis erst dann dem behandelnden Arzt mitteilen, wenn es durch eine zweite Bestimmung aus der gleichen Probe best�tigt wurde.

Die Ermittlung des Laborergebnisses sollte durch eine kompetente Person des Labors erfolgen (Laborarzt, Klinischer Chemiker, Leitende MTA), die das Ergebnis mit dem behandelnden Arzt bespricht. Denn Einflu�gr��en und St�rfaktoren in der pr�analytischen Phase, z.B. Probennahmen aus einem nicht gesp�lten  Venenkatheter, durch den eine Infusion geh�ngt war, sind nicht selten eine Ursache, durch die kritische Grenzwerte nur vorget�uscht werden. Solche F�lle werden meist durch Untersuchung einer weiteren ordnungsgem�� entnommenen Probe gekl�rt.

Die angegebenen Me�gr��en und Grenzwerte sind teilweise aus Lit /1/ entnommen. Die anderen resultierten aus einer 25j�hrigen Erfahrung als Arzt f�r Laboratoriumsmedizin im Krankenhaus.

Literatur

Kost GJ. Critical limits for urgent clinician notification at US medical centers. JAMA 1990; 263: 704-7.

Horwanitz PJ, Steindel SJ, Heard NV. Laboratory critical values policies and procedures. A College of American Pathologists Q-probes study in 623 institutions. Arch Pathol Lab Med 2002; 126: 663-9.

 

Tab. 1 Quantitative Werte im Blut von Erwachsenen und Kindern, die nach Best�tigung durch Wiederholungsmessung aus der gleichen Probe, sofort dem behandelnden Arzt mitgeteilt werden m�ssen  
 
Me�gr��e Wert Hinweis

Aktivierte partielle Thromboplastinzeit (APTT)

> 75 sec

Mangel oder Inaktivit�t der Faktoren VIII, IX, XI oder XII mit Gefahr der Blutung. Unter Heparintherapie besteht bei Verl�ngerung der APTT > 2,5fach des oberen Referenzbereichswertes die Gefahr der Blutung.

Aminotransferasen

> 1000 U/l

Mitteilung abh�ngig vom Patientengut der jeweiligen Klinik oder Praxis.

Ammoniak

> 100 mg/dl (59 mmol/l)

Gefahr der hepatischen Enzephalopathie. Komat�se Zust�nde treten gew�hnlich erst ab Konzentrationen > 300 mg/dl (176 mmol/l) auf.

Anionenl�cke

> 20 mmol/l

Hinweisend auf Keto- oder Lactatazidose, Ur�mie, Alkoholkonsum, Salizylatintoxikation, Vergiftung mit Methanol, Ethylenglykol.

Anorganisches Phosphat

< 1,0 mg/dl (0,32 mmol/l)

 

 

 > 9,0 mg/dl (2,9 mmol/l)

Muskelschw�che, Muskelschmerz, zentralven�se Symptome wie Verwirrtsein, Konfusion, Konvulsionen, Koma, respiratorische Insuffizienz mit metabolischer Azidose.

Vorkommen bei akutem Tumorlysesyndrom, terminaler Niereninsuffizienz.

Antithrombin (AT)

< 50%

Es besteht ein erhebliches Inhibitordefizit, das bei erh�hter Aktivit�t der Prokoagulatoren  ein hohes Risiko f�r thromboembolischer Komplikationen ist.

�thylalkohol

> 3,5 g/l (76 mmol/l)      

� 3,5 %o

Bei Blutalkoholkonzentrationen von 3-4 g/l kann auch ohne die gleichzeitige Einnahme von Medikamenten der Tod eintreten.

Bilirubin

> 15 mg/dl (257 mmol/l)

Hepatobili�re Erkrankung vorwiegend durch hepatotrope Viren bedingt und somit infekti�ser Genese mit Gefahr der Ansteckung.

Calcium, gesamt

Calcium, frei

< 6,6 mg/dl (1,65 mmol/l)

< 3,1 mg/dl (0,78 mmol/l)

> 14 mg/dl (3,5 mmol/l)

> 6,3 mg/dl (1,6 mmol/l)

Das ionisierte Calcium liegt in einem Konzentrationsbereich, der zu einer hypokalzi�mischen Tetanie f�hren kann .

Gefahr der hyperkalzi�mischen Krise, die mit Symptomen wie Volumenmangel, metabolischer

Enzephalopathie und gastrointestinalen Symptomen einhergeht.

 

Chlorid

< 75 mmol/l

 > 125 mmol/l

Hinweis auf eine erhebliche metabolische Alkalose.

Hinweis auf eine massive prim�re metabolische Azidose oder eine Pseudohyperchlor�mie bei Bromidvergiftung.

Creatinin

> 7,4 mg/dl (654 mmol/l)

Akutes Nierenversagen, z.B. im Rahmen eines multiplen Organversagens oder einer Sepsis.

Creatininkinase

> 1000 U/l

Mitteilung abh�ngig vom Patientengut der jeweiligen Klinik oder Praxis.

D-Dimere

positiv

Bei disseminierter intravasaler Gerinnung (DIC) ist der Nachweis von D-Dimeren hinweisend auf die Phase II (dekompensierte Aktivierung des H�mostase-      systems) oder Phase III (Vollbild der DIC).

Digoxin

Digitoxin

> 2,0 mg/l (2,56 nmol/l)

> 40 mg/l (52 nmol/l)

Nichtkardiale Symptomatik wie M�digkeit, Muskelschw�che, �belkeit, Erbrechen, Lethargie, Kopfschmerz sowie kardiale Beschwerden wie Sinusarrhythmie, Bradykardie, verschiedene Grade der AV-Blockierung.

Fibrinogen

< 0,8 g/l

Gefahr einer Blutung.

Fibrinomere

positiv

Hinweis auf eine Verbrauchskoagulopathie bei disseminierter intravasaler Gerinnung, Sepsis, Schockzustand, Polytrauma, akuter Pankreatitis, geburtshilflicher Komplikation.

Glucose

< 45 mg/dl

(2,5 mmol/l)

 

> 500 mg/dl

(27,8 mmol/l)

Neuroglykopenische Symptome, die von der Abschw�chung der kognitiven Funktion bis zur Bewu�tlosigkeit f�hren k�nnen.

Coma diabeticum aufgrund von Insulinmangel. Entwicklung von osmotischer Diurese mit schwerer Exsikkose und diabetischer Ketoazidose (�-Hydroxybutyrat > 5 mmol/l, Standardbicarbonat < 10 mmol/l).

H�matokrit

< 18% (L/L)

 

> 61% (L/L)

Entspricht einer Hb-Konzen-tration < 6 g/dl. Das Myokard wird mangelhaft mit Sauerstoff versorgt.

Bewirkt eine starke Hyperviskosit�t des Blutes, der Widerstand im Kreislauf ist hoch, es droht ein Herzversagen.

H�moglobin

< 6,6 g/dl

> 19,9 g/dl

Mangelnde Sauerstoffversorgung des Myokards.

Entspricht einem H�matokrit > 61% und bewirkt ein Hyperviskosit�ts-Syndrom.

Harns�ure

> 13 mg/dl (773 mmol/l)

Akute Harns�urenephropathie mit Tubulusblockade und Nierenversagen. Der Harns�ure/Creatinin-Quotient im Spontanurin ist dann > 1,0 (mg/mg).

Harnstoff

 

Harnstoff-N

> 214 mg/dl (35,6 mmol/l)

> 100 mg/dl (35,6 mmol/l)

Hinweis auf akutes Nierenversagen; im Vergleich zur pr�- und postrenalen Niereninsuffizienz kein disproportionaler Anstieg des Harnstoffs gegen�ber dem  Creatinin im Serum.

Kalium

< 2,8 mmol/l

 

 

 

 

  > 6,2 mmol/l

Klinisch stehen neuromuskul�re Symptome im Vordergrund mit genereller Schw�che der Skelettmuskulatur. Es kann zur vollst�ndigen L�hmung, auch der Atemmuskulatur, kommen. Im EKG Abflachung oder Inversion der T-Welle, Erh�hung der U-Welle und Senkung der ST-Strecke. Eine rasche Absenkung des Kaliums kann zum Herzstillstand f�hren.

Klinische Auswirkungen sind Herzrhythmusst�rungen. In den pr�kordialen Ableitungen des EKG treten spitze T-Wellen auf, eine Verl�ngerung des PR-Intervalls oder ein kompletter Schenkelblock und eine Vorhof-asystolie. Eine aufsteigende Schw�che der Skelettmuskulatur kann zur schlaffen Tetraplegie und L�hmung der Atemmuskulatur f�hren.

Lactat

> 45 mg/dl (5,0 mmol/l)

Indikator einer Hyperlactat�mie Typ A, f�r die eine mangelnde O2-Versorgung der Gewebe urs�chlich ist. Der Metabolismus von Pyruvat ist nicht mehr oxidativ sondern reduktiv.

Lactat

dehydrogenase

> 1000 U/l

Mitteilung abh�ngig vom Patientengut der jeweiligen Klinik oder Praxis.

Leukozytenzahl

< 2000/ml

 > 50.000/ml

Hohe Infektionsgefahr, wenn die Granulozytenzahl < 500/ml ist.

Hinweisend auf leuk�moide Reaktion, z.B. bei Sepsis, oder auf Leuk�mie.

Lipase

> 700 U/l

Hinweisend auf akute Pankreatitis.

Magnesium

< 1,0 mg/dl

(0,41 mmol/l)

   

 > 4,9 mg/dl (5,0 mmol/l)

Charakteristische Symptome sind Par�sthesien, Muskelkr�mpfe, Irritabilit�t, athetoide Tetanie. Kardiale Arrhythmien treten oft gemeinsam mit Hypokali�mie auf, sie werden durch Digitalis gesteigert.

Herabsetzung der neuromuskul�ren Reiz�bertragung, dadurch Sedierung, Hypoventilation mit respiratorischer Azidose, Muskelschw�che, herabgesetzte Sehnenreflexe.

Myoglobin

> 110 mg/l

Verdacht auf Myokardinfarkt bei Patienten mit Angina pectoris.

Natrium

< 120 mmol/l

 

 

 

 

> 160 mmol/l

 

   

Starke St�rung der Tonizit�t (Wasserverteilung zwischen Intra- und Extrazellul�rraum) durch St�rung des ADH-Durstmecha-nismus, der Wasseraufnahme oder der renalen Konzentrierungs- und Verd�nnungskapazit�t. Die klinischen Symptome einer starken Hyponatri�mie resultieren aus dem Volumenmangel.

Die Hauptmanifestationen der starken Hypernatri�mie sind St�rungen des Zentralnervensystems wie Desorientiertheit, sowie eine gesteigerte neuromuskul�re Erregbarkeit mit Zuckungen und Krampfanf�llen.

Osmolalit�t

< 240 mosmol/kg H2O

 

> 330 mosmol/kg H2O

Zellul�res Oedem mit Vermehrung des Zellvolumens und Ausbildung von neurologisch-psychiatrischen Symptomen.

Zellul�rer Wasserverlust und intrazellul�re Zunahme osmotisch aktiver Substanzen, die nicht die Zellmembran permeieren. Folge: zentrale Symptomatik und Koma.

Osmotische L�cke

> 10 mosmol/kg H2O

Hinweisend auf Vergiftung mit Nichtelektrolyten, die eine Erh�hung der Plasmaosmolalit�t verursachen wie z.B. �thanol, Methanol, Ethylenglykol, Isopropanol, Dichlormethan.

pCO2

< 19 mmHg (2,5 kPa)

> 67 mmHg (8,9 kPa)

Hyperventilation

Hypoventilation

pH

< 7,2

> 7,6

Solche pH-Werte kennzeichnen eine schwer dekompensierte Azidose bzw. Alkalose. Werte < 7,10 und > 7,60 sind lebensgef�hrlich.

pO2

< 43 mmHg (5,7 kPa)

Solche Werte entsprechen einer Sauerstoffs�ttigung des H�moglobins von weniger als 80% und sind als lebensgef�hrlich anzusehen.

T4 frei

T3 gesamt

> 35 ng/l (45 pmol/l)

> 30 μg/l (46 nmol/l)

 

Hinweis auf Thyreotoxikose, ein laborchemischer und klinischer Zustand, bei dem die Gewebe einer zu hohen Schilddr�senhormonkonzentration ausgesetzt sind und darauf reagieren. Ursachen k�nnen sein: M. Basedow, Trophoblastentumor, hyperfunktionelles Adenom, toxische Knotenstruma, selten eine TSH-�berproduktion.

Thromboplastinzeit (TPZ)

> 27 sec (etwa < 50%)

Verminderung der Vitamin K-abh�ngigen Faktoren II, VII und X oder des Faktors V. Da alle diese Faktoren in der Leber gebildet werden, spricht eine Verminderung der TPZ unter die genannten Werte f�r eine erhebliche St�rung der Syntheseleistung. Unter Cumarintherapie besteht bei einer TPZ < 15%, entsprechend einer INR von etwa > 4 die Gefahr der Blutung.

Thrombozytenzahl

< 20.000/ml

> 1 Mio/ml

Gefahr der Blutung. EDTA-induzierte Thrombozytopenie ausschlie�en.

Gefahr der Thrombose.

Troponin

> 0,1 mg/l

Hinweisend auf Herzinfarkt oder instabile Angina pectoris.

     
Tab. 2 Kritische qualitative Laborergebnisse, die dem behandelnden Arzt sofort mitgeteilt werden m�ssen

Liquor

         Erh�hung der Zellzahl

  • Leukozytose, Tumorzellen
  • Glucose niedriger als im Serum
  • Lactat > 20 mg/dl (2,2 mmol/l)
  • Erregernachweis durch Gramf�rbung oder Agglutinationstest
Harn

         Stark positive Teststreifenreaktion f�r Glucose und Aceton

  • Erythrozytenzylinder oder > 50% dysmorphe Erythrozyten
  • starke H�moglobinurie (mikroskopisch keine Erythrozyten)
  • Nachweis von Drogen
Differentialblutbild

         leuk�moide Reaktion

  • Verdacht auf Leuk�mie
  • Verdacht auf aplastische Krise
  • Sichelzellen
  • Malariaparasiten
Mikrobiologie

         Erregernachweis durch Gramf�rbung von Blutkultur oder von Exsudaten und Transudaten der K�rperh�hlen

  • Antigennachweis von Erregern in Schnelltests wie Latexagglutination, Immunfluoreszenz oder Immunoassay, z.B. Gruppe B-Streptokokken, Legionellen, Pneumocystis carinii, Cryptococcus, Hepatitis B
  • Nachweis von s�urefesten St�bchen oder M. tuberculosis-Nachweis nach Amplifikation (PCR)
  • kultureller Nachweis von Salmonellen, Shigellen, Campylobacter, C. difficile, C. perfringens, N. gonorrhoeae, B. pertussis, N. meningitidis, C. diphtheriae sowie pathogene Pilze wie Aspergillus, Blastomyces, Coccidioides, Histoplasma, Cryptococcus
  • Nachweis von Antik�rpern gegen HIV


Tab. 3 Quantitative Werte im Blut von Neugeborenen, die nach Best�tigung durch Wiederholungsmessung aus der gleichen Probe, sofort dem behandelnden Arzt mitgeteilt werden m�ssen.

Me�gr��e Wert Hinweis

Bilirubin

> 14 mg/dl (239 μmol/l)

Tritt auf z.B. bei Morbus h�molyticus neonatorum; Gefahr der Bilirubin-enzephalopathie.

C-reaktives Protein

> 50 mg/l

Hinweis auf eine neonatale Sepsis.

Glucose

< 30 mg/dl (1,7 mmol/l)

 

 

 

  > 325 mg/dl (18 mmol/l)

Hypoglyk�mie durch z.B. angeborene Stoffwechselst�rung oder einen Hy-perinsulinismus aufgrund eines Dia-betes mellitus der Mutter. Gluco-sekonzentrationen < 25 mg/dl (1,3 mmol/l) sollten durch parenterale Glu-cosegabe behandelt werden.

Abkl�rung der Pathogenit�t dringlich

H�matokrit

< 33% (L/L)

 

  > 71% (L/L)

Hinweis auf deutliche An�mie mit mangelnder O2-Versorgung der Ge-webe.

Hyperviskosit�t des Blutes mit er-h�htem Widerstand in der Zirkulation.

H�moglobin

< 8,5 g/dl

 

> 23 g/dl

Gefahr einer Multiorganst�rung, insbesondere wenn eine Kombination von Isch�mie und Hypoxie vorliegt.

Abnorme Flu�kinetik (Hypervisko-sit�t) mit erh�htem Widerstand in der Zirkulation und erh�hter kardialer Belastung.

IgM

> 20 mg/dl

Eine IgM-Konzentration im Nabel-schnurblut oberhalb des Grenzwertes kann Ursache einer intrauterinen In-fektion sein.

Kalium

< 2,6 mmol/l

 

> 7,7 mmol/l

Auftreten von neuromuskul�rer Symptomatik mit Hyporeflexie und L�hmung der Atemmuskulatur.

Klinische Auswirkungen sind Herz-rhythmusst�rungen, Schw�che der Skelettmuskulatur und Ateml�hmung.

Leukozytenzahl

< 5000/ml

> 25.000/ml

Werte unter- bzw. oberhalb dieser Grenzwerte k�nnen auf eine neonatale Sepsis hinweisen.

pO2

< 37 mmHg (4,9 kPa)

Abfall der Sauerstoffs�ttigung des H�moglobins unter 85%.

Thrombozytenzahl

< 100.000/ml

Bei normgewichtigen  Neugeborenen sollte diese Thrombozytenzahl der Anla� sein, eine Ursachenabkl�rung durchzuf�hren. Bei einem Geburts-gewicht unter 2500 g liegt der Grenz-wert bei < 50.000/ml.

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